细胞因子INF-γ，即干扰素-γ，是II型干扰素家族中的唯一成员。它是由有丝分裂原刺激T淋巴细胞产生的一类分泌型糖蛋白，由143个氨基酸组成，分子量约为17kDa。INF-γ的单体是由六个螺旋组成一个核心和在C端区延伸展开的片断序列。具有生物活性的二聚体是由两个反平行相互锁定的单体形成。

INF-γ在免疫系统中发挥着重要的作用，其主要由自然杀伤细胞（NK）和自然杀伤T细胞（NKT）细胞分泌，能够参与体内获得性免疫和固有免疫应答，具有调节机体的免疫状态，抗病毒感染及抗肿瘤等生物学活性，在宿主防御中发挥关键作用。

INF-γ的生物学效应是通过激活细胞内分子信号网络引起的，主要通过JAK/STAT途径。具体过程为：INF-γ二聚体与其细胞表面受体IFNGR1结合并诱导IFNGR1二聚化，再与IFNGR2结合形成受体复合物。受体复合物中的IFNGR1激活JAK1激酶，IFNGR2激活JAK2激酶，激活的JAKs使受体的胞内结构域磷酸化，从而招募并磷酸化STAT1。磷酸化后的STAT1形成同源二聚体转移到细胞核中，并刺激启动子内的GAS结合来激活INF-γ，从而调控下游基因的转录。许多受INF-γ/STAT1信号通路调控的基因为转录因子，因此INF-γ/STAT1信号通路可以间接调控更多下游基因的表达。 INF-γ可以调控30多种基因的表达水平，产生不同的细胞反应。高剂量的INF-γ会刺激JAK/STAT信号通路，低剂量的INF-γ会诱导癌细胞的信号激活。这种双向效应使得INF-γ在肿瘤免疫治疗中的作用复杂而微妙。一方面，它可以促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成；另一方面，它也可能重塑免疫微环境，促进免疫逃逸。因此，在肿瘤免疫治疗中要注意INF-γ的双向效应，防止产生定向选择造成肿瘤免疫抑制。

INF-γ还在抗肿瘤过程中发挥了重要作用。近年来人们逐渐认识到了其在肿瘤免疫治疗中的必要性。然而也有报道显示INF-γ具有促肿瘤作用，主要表现为在长期慢性炎症和肿瘤微环境中重塑免疫微环境促进免疫逃逸。因此，在肿瘤免疫治疗中要注意INF-γ的双向效应，防止产生定向选择造成肿瘤免疫抑制。

INF-γ作为一种重要的细胞因子，在人体免疫系统中发挥着不可或缺的作用。对其结构的了解以及在免疫应答中的作用机理的揭示，为我们提供了更深入理解其生物学功能的基础。然而，由于INF-γ在肿瘤免疫治疗中的双向效应，如何平衡其利弊、提高其疗效仍是需要进一步研究和探索的问题。